（中央社記者許秩維台北14日電）陽明交大和國衛院團隊透過實驗發現，與登革熱感染相關的CLEC5A基因，也與阿茲海默症的記憶退化有關，未來以藥物阻斷CLEC5A，可能成為治療阿茲海默症的新標的。
陽明交通大學今天發布新聞稿指出，根據過去研究顯示，在登革熱、日本腦炎、流感甚至新冠病毒感染時，會促使免疫系統產生強烈的發炎反應，有時甚至導致致命的「細胞激素風暴」。
陽明交通大學腦科學研究所副教授鄭菡若，與國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任謝世良帶領的團隊合作，首次揭露這個與病毒感染息息相關的基因，也參與阿茲海默症的發展過程，並點出未來以藥物阻斷CLEC5A蛋白，作為阿茲海默症治療的新可能，研究成果發表於國際期刊。
研究團隊表示，名叫CLEC5A基因所轉譯的蛋白，是存在於免疫細胞中的一種受體，團隊透過基因工程，將阿茲海默症小鼠與剔除CLEC5A基因的小鼠進行育種；跟有記憶缺失的阿茲海默症小鼠相比，缺少CLEC5A基因的阿茲海默症小鼠在記憶與學習的行為測試中表現顯著提升，大腦中β類澱粉蛋白的堆積也大幅減少，顯示這些蛋白正是阿茲海默症的關鍵病理指標。
鄭菡若說明，微膠細胞是腦神經重要的免疫細胞，但阿茲海默症的β類澱粉蛋白異常堆積，會引發微膠細胞不正常活化而攻擊腦神經；剔除CLEC5A基因後，不僅降低微膠細胞的發炎活性，也提高對β類澱粉蛋白的清除能力，意味CLEC5A基因可能是治療阿茲海默症的新標的。
發現CLEC5A是登革熱與日本腦炎致死重要因子的謝世良說，CLEC5A不只會辨認病毒，在紅斑性狼瘡等自體免疫疾病中也有表現，所以就猜測，這個基因是不是也在阿茲海默症裡誤傷大腦，現在終於透過研究證實此事。（編輯：龍柏安）1140514
